Stoffwechsel

Wissenschaftler aus dem Bereich Metabolic Disease Biology sind auf der Suche nach neuen Medikamenten zur Behandlung von Stoffwechselstörungen und der damit einhergehenden Krankheiten.

Beispiele sind:

• Diabetes (gestörter Kohlenhydratstoffwechsel)
• Dyslipidämie (gestörter Fettstoffwechsel)
• Anämie (Mangel an roten Blutkörperchen oder niedrige Hämoglobinwerte) und andere nierenbedingte Erkrankungen
• Osteoporose (Verlust an Knochenmineralien).

Da kardiovaskuläre Erkrankungen häufig mit Diabetes und Dyslipidämie einhergehen, werden sie häufig mit Stoffwechselstörungen zusammengefasst.

Bei Diabetes mellitus kann der Körper den Blutzucker nicht normal verwerten. Altersdiabetes (Typ 2) wird durch moderne Ernährungsformen mit hochraffinierten Kohlenhydraten, durch Adipositas und Bewegungsmangel begünstigt. Weltweit leiden nahezu 150 Millionen Menschen an Typ-2-Diabetes. Fachleute gehen davon aus, dass sich die Zahl bis zum Jahr 2025 auf 300 Millionen verdoppeln wird. Die Arzneimittelentdeckung und -entwicklung von Roche zielt auf mehrere Wirkmechanismen ab, was die polygene Natur dieser Erkrankung widerspiegelt.

Taspoglutid (R1583) (in Lizenz von Ipsen) ist ein humanes GLP-1-Analogon (Glucagon-like Peptide-1) mit langer Wirkdauer. In klinischen Studien der Phase III zeigt der Wirkstoff das Potenzial für Verabreichungsintervalle von einer Woche oder länger.

Aleglitazar (R1439) ist ein dualer PPAR-Agonist, der sich als vielversprechend für die Behandlung von kardiovaskulären Erkrankungen bei Hochrisikopatienten erweist. Mitte 2009 wurde die Entscheidung über die Aufnahme von Phase-III-Studien getroffen.

R7201 (gemeinsam entwickelt von Roche und Chugai) befindet sich in klinischen Phase-II-Studien zur Behandlung von Typ-2-Diabetes.

Ein niedriger Spiegel an HDL-Cholesterin (High-density Lipoprotein-Cholesterin) oder „gutem“ Cholesterin geht mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen einher. Dalcetrapib (R1658) wird in Lizenz von Japan Tobacco entwickelt und befindet sich zurzeit in klinischen Studien der Phase III. Es erhöht den HDLC-Spiegel durch Hemmung der Wirkung von Cholesterylestertransferprotein (CETP).