Glossary
Angefangen bei A wie "Abmagerung"
bis hin zu Z wie "Zytostatika" bieten wir Ihnen kurze Erklärungen für Fachbegriffe aus Medizin
und Wissenschaft
– in klaren und einfachen Worten.
T-Helferzellen
T-Helferzellen sind spezialisierte T-Zellen (T-Lymphozyten) und gehören damit zu den weissen Blutkörperchen. T-Helferzellen unterstützen die B-Zellen in ihrer Funktion, Antikörper zu produzieren und wirken auch selber bei der Immunantwort mit. Im Rahmen einer HIV-Infektionen werden die T-Helferzellen selbst vom Virus befallen, so dass sie ihre Funktion innerhalb des Immunsystems nicht mehr wahrnehmen können. Der Verlauf einer Therapie bei HIV wird durch die Bestimmung der Anzahl von T-Helferzellen überwacht. Ein Absinken der Zahl auf weniger als 250 pro Mikroliter gilt als prognostisch ungünstig.
T-Killerzelle
Auch cytotoxische T-Zelle.
Bestimmte Gruppe von T-Zellen, die erkrankte Körperzellen direkt vernichten können. Hauptsächlich dienen sie der Vernichtung von infizierten und bösartig entarteten Körperzellen, indem sie auf der Oberfläche der Zellen sowohl Kennzeichen von körpereigenen Zellen als auch Kennzeichen von Viren oder bösartige Veränderungen erkennen können. Neben erkrankten Zellen können sie aber auch andere Zellen des Immunsystems zerstören und so eine zu starke Immunantwort verhindern.
T-Lymphozyten
Vgl. T-Zellen.
T-Suppressorzellen
Auch CD8+-Zellen.
Spezialisierte T-Zellen, die andere Zellen des Immunsystems (v. a. T-Helferzellen und B-Zellen) in ihrer Aktivität hemmen. Sie dienen zur Regulation der Immunantwort und verhindern z.B. eine überschiessende Immunreaktion. Bei einer HIV-Infektion steigen die T-Suppressorzellen zunächst an und fallen im weiteren Verlauf der Erkrankung ab.
T-Suppressorzellen tragen auf ihrer Oberfläche einen Rezeptor, der als CD8-Zellmarker bezeichnet wird und sie von den T-Helferzellen abgrenzt, die den CD4-Zellmarker tragen
T-Zell-Lymphom
Es handelt sich um eine Form des Blutkrebses, bei dem die T-Zellen in Blut und Lymphknoten, aber auch an anderen Stellen des Körpers, insbesondere der Haut, krankhaft vermehrt sind. Vgl. Lymphom.
T-Zellen
Auch T-Lymphozyten.
T-Zellen gehören zu den weissen Blutkörperchen. Sie werden in Knochenmark, Lymphknoten, Thymus und Milz gebildet und sind für die zellvermittelte Immunität des Körpers zuständig. Durch Rezeptoren mit der Funktion von Antikörpern, die sie auf ihrer Oberfläche tragen, können sie sich direkt an körperfremde Stoffe binden, um diese zu zerstören.
Tachykardie
eine Erkrankung, bei welcher der Ruhepuls des Herzens mehr als 100 Schläge pro Minute beträgt (im Vergleich dazu beträgt der normale Ruhepuls 68 bis 80 Schläge pro Minute); die Tachykardie ist ein Ausgleichsmechanismus für eine Hypoxie (Sauerstoffunterversorgung) oder unzureichende Sauerstoffanreicherung des GewebesTagesprofil
Messung und Aufzeichnung der Konzentration von bestimmten Substanzen in Blut oder Harn im Verlauf von 24 Stunden, z. B. des Blutzuckers zur Stoffwechseleinstellung bei Typ 2 Diabetes oder Typ 1 Diabetes.
Test
TestTestosteron
Stärkstes und wichtigstes männliches Sexualhormon (Androgene). Es ist für die Entwicklung des männlichen Individuums von ausschlaggebender Bedeutung. Neben der Ausbildung der männlichen Geschlechtsorgane beeinflusst Testosteron sekundäre männliche Geschlechtsmerkmale wie Bartwuchs und Muskelmasse und steuert die Spermienproduktion. Testosteron ist weiterhin verantwortlich für das Längenwachstum und die Reife des Skeletts. Ein zu niedriger Testosteronspiegel beim Mann gilt als begünstigender Faktor für Osteoporose. Ein überhöhter Testosteronspiegel bei Frauen führt zu Symptomen der Vermännlichung wie z. B. verstärktem Haarwuchs nach männlichem Behaarungsmuster, Akne, Tieferwerden der Stimmlage und evtl. Rückbildung der weiblichen Geschlechtsmerkmale.
Thalassämie
bezeichnet vererbbare Erkrankungen mit einer fehlerhaften Blutbildung. Bedingt durch einen Gendefekt wird zu wenig Hämoglobin A gebildet, dafür aber andere Globine, die sich im Körper anhäufen und toxisch wirken können. Bei allen Formen der Thalassämie weisen die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) eine zu kurze Lebensdauer im Blut auf. Daher ist das erste klinische Zeichen, das auffällt, Blässe und BlutarmutTherapie, alternative
Heilverfahren, das keine schulmedizinischen Methoden anwendet. Viele alternative Verfahren sind wissenschaftlich umstritten. Einige Verfahren z.B. aus der traditionellen chinesischen Medizin haben inzwischen für bestimmte Erkrankungen ihre Wirksamkeit belegen können oder werden noch in Studien untersucht, so z.B. Akupunktur.
Therapiepause
S. Intervalltherapie.
Thiazolidindione
auch Glitazone genannt
Thiazolidindione sind orale Antidiabetika (zum Einnehmen), die als Insulinsensitizer wirken, d. h. sie verbessern die von dem Hormon Insulin abhängige Aufnahme von Glukose in die Zellen. Sie regen bestimmte Glukosetransporter an und hemmen z. B. den Insulinresistenzfaktor Leptin. Anwendung bei Typ 2 Diabetes.
Threonin
eine Aminosäure (C4H9NO3), die in zahlreichen Proteinen zu finden ist; muss über die Nahrung zugeführt werdenThromboembolie
Die Thromboembolie ist der akute venöse oder arterielle Blutgefässverschluss durch einen verschleppten Thrombus. Sie ist die häufigste Form der Embolie. Vgl. Thrombose, Lungenembolie.
Thrombolyse
Auflösung eines Thrombus oder Embolus durch Wirkung von Fibrinolytika (Thromben auflösende Substanzen), die entweder im Gesamtsystem des Körpers oder mit Gefässkatheter direkt an der Verschlussstelle, evtl. in Kombination mit Angioplastie (Aufdehnung der verschlossenen Gefässstelle mit einem Ballonkatheter) angewandt werden. An die meist nur kurzzeitige Thrombolyse schliesst sich eine Therapie mit gerinnungshemmenden Medikamenten (Antikoagulanzien) an.
Anwendung
Bei Herzinfarkt, Lungenembolie, arteriellen Verschlusskrankheiten.
Gegenanzeigen
Blutungsneigung, Schwangerschaft (bis 18. Woche), Bluthochdruck (Hypertonie), Schlaganfall, Gefahr von Blutungen aus Geschwüren, grossen Wunden, vorausgegangene Operationen und Injektionen in einen Muskel.
Thrombose
Vollständiger oder teilweiser Verschluss von Arterien oder Venen bzw. von Herzhöhlen durch Gerinnung des Bluts mit Bildung von Blutgerinnseln aus Zusammenballungen von Thrombozyten (Blutplättchen) und Fibrin (grosses wasserunlösliches Protein mit zahlreichen Quervernetzungen, Endprodukt der Blutgerinnung).
Entstehungsweise
Drei wesentliche Faktoren begünstigen die Entstehung eines Thrombus (Blutgerinnsel): 1. Gefässwandschaden, z. B. durch Entzündung, Arteriosklerose oder Verletzung durch äussere Gewalteinwirkung; 2. herabgesetzte Blutströmungsgeschwindigkeit (z. B. bei Krampfadern, Operation, unzureichender Pumpfunktion des Herzens); 3. veränderte Blutzusammensetzung (erhöhte Blutgerinnungsneigung, verstärkte Neigung der Blutplättchen zur Zusammenballung).
thrombotisch
die Thrombose betreffendThrombozyten
BlutplättchenThrombus
Durch Blutgerinnung in Gefässen und an der Herzwand (z. B. im Vorhof des Herzens) entstandenes Blutgerinnsel. Vgl. Embolus, Thrombose, Thrombolyse.
Formen
1. Abscheidungsthrombus (weisser Thrombus): entsteht durch Anlagerung von Blutplättchen (Thrombozyten) an einen Gefässwanddefekt und besteht aus einem Gerüst von Thrombozytenbalken, die von Fibrin (grosses wasserunlösliches Protein mit zahlreichen Quervernetzungen, Endprodukt der Blutgerinnung) umgeben sind . Er sitzt der Gefässwand fest an und kommt selten isoliert vor. 2. Gerinnungsthrombus (roter Thrombus): entsteht durch Blutgerinnung bei zu langsam fliessendem Blut bzw. Stillstand des Bluts. Zwischen den dem Gefäss parallel verlaufenden Fibrinlamellen finden sich rote und weisse Blutkörperchen (Erythrozyten und Leukozyten) in derselben Verteilung wie im Blut. Der Gerinnungsthrombus füllt das Gefässvolumen vollständig aus (Gefässverschluss, Gefässobliteration), haftet aber der Gefässwand nicht an. Daher können sich Stücke von ihm leicht ablösen (Gefahr einer Embolie). 3. Gemischter Thrombus: besteht aus einem Kopfteil (Abscheidungsthrombus) und einem Schwanzteil (Gerinnungsthrombus).
Thymus
Auch Bries.
Hinter dem Brustbein gelegene Drüse, die zum Immunsystem zählt. Der Thymus ist im wesentlichen in der Kindheit aktiv, nach der Pubertät bildet er sich zurück. Im Thymus werden die für die zellvermittelte Immunität verwandten T-Zellen spezifisch geprägt.
Thyreocalcitonin
s. Calcitonin
Thyroiditis
Eine Thyroiditis ist eine Entzündung der Schilddrüse. Akute Schilddrüsenentzündungen können z.B. durch eine Infektion mit dem HI-Virus ausgelöst werden.
titrieren
stufenweise Erhöhung oder Reduzierung einer Medikamentendosis bis zum Erreichen einer Zieldosis oder gewünschten WirkungTNM-Klassifikation
Stadieneinteilung von bösartigen Tumoren, die von der "Union internationale contre le cancer" (Abk. UICC) vorgeschlagen wurde. Dabei beschreibt T (Tumor) die Ausdehnung des Primärtumors, N (Nodulus) das Fehlen oder Vorhandensein von nahegelegende Lymphknotenmetastasen und M (Metastase) das von Fernmetastasen (s. Metastasen). Durch Hinzufügen von Zahlen (z. B. T1, T2..., N0, N1..., M0, M1) wird die Ausdehnung des bösartigen Prozesses im Körper angegeben.
Eine TNM-Klassifikation kann durch die Ergebnisse der körperlichen Untersuchungen sowie der Röntgen- und Endoskopieergebnisse und anderer relevanter Untersuchungen erstellt werden. Eine zusätzliche Kategorie C (für engl. certainty) gibt über den Grad der Befundsicherung Auskunft.
Eine zweite Art der TNM-Klassifikation wird nach einer Operation und der Untersuchung des entnommenen Gewebes erstellt. Diese kann eventuell die erste TNM-Klassifikation verändern oder ergänzen, z. B. durch die Kategorie P (Stadienbestimmung im Gewebe am Operationspräparat) und die Kategorie G (Grad der Bösartigkeit im Gewebe bestimmt). Beispiel für die TNM-Klassifikation eines 2-5cm grossen, leicht mit der Haut oder dem Brustmuskel verwachsenen Mammakarzinoms bei ausgedehnten und verwachsenen Lymphknotenmetastasen und mit Fernmetastasen: T2 N3 M1. Die auf gynäkologische Tumoren anzuwendenden TNM-Kategorien wurden so definiert, dass sie mit den von der FIGO (Abk. Fédération Internationale de Gynécologie et d´Obstétrique; internationale Vereinigung der Frauenärzte) anerkannten Stadien übereinstimmen. Vgl. Tumoreinteilung.
Tochtergeschwulst
S.Metastase.
Transferrin
ein Protein im Blutplasma, das in der Lage ist, sich mit Eisenionen zu binden, und das Eisen durch den Körper transportiertTransferrinsättigung
sie gibt an, in welchem Ausmaß die Bindung zwischen den Eisenatomen und Transferrin vorliegtTransfusionsgesetz
Gesetz, das die Übertragung von Blut oder Blutbestandteilen von einem Menschen auf den anderen regelt. Dabei soll u.a. verhindert werden, dass Krankheiten weitergegeben werden.
Transfusionshepatitis
Die Transfusionshepatitis ist eine durch Übertragung von mit Hepatitis-C-Viren infiziertem Blut verursachte akute Leberentzündung (Hepatitis, akute). Sie verläuft oft chronisch.
Transiente ischämische Attacke
temporäre Reduzierung der Blutversorgung des Gehirnbereichs, die normalerweise mit der teilweisen Verstopfung einer Arterie zusammenhängt; die neurologischen Symptome sind je nach Lage und Ausmaß der Verstopfung unterschiedlichTransitionalzellkarzinom
ein maligner Nierentumor, der im Nierenbecken (Verbindungsstelle zwischen Harnleiter und Niere) entsteht und 5% bis 10% der Nierentumore ausmacht; wird auch als Urothelialkarzinom bezeichnetTranskriptase
Ein Enzym, das in der Lage ist die genetischen Informationen, die in den Strukturen der Desoxyribonukleinsäure (DNA) verschlüsselt sind, in Ribonukleinsäure zu übertragen. Dieser Schritt ist notwendig, um die genetische Information der DNA in Eiweisse zu übersetzen. Vgl. Transkriptase, reverse.
Transkriptase, reverse
Ein in Retroviren (s. Retroviridae) vorkommendes Enzym, das die genetischen Informationen, die in den Strukturen der Ribonukleinsäure (RNA) verschlüsselt sind, in DNA umschreiben kann. Dieses Enzym ermöglicht den Viren die Vermehrung.
Transkriptase-Hemmer, reverse
Medikamente, die eine Virusinfektion durch die Hemmung des Enzyms bekämpfen, das die Umwandlung der Virus-RNA in DNA steuert (reverse Transkriptase). Dadurch kann das Viruserbmaterial nicht in das Erbmaterial der Zelle eingebaut werden und neue Zellen sind vor einer Infektion geschützt. Bisher gibt es drei Arzneimittelgruppen, die auf verschiedene Art und Weise die reverse Transkriptase behindern: 1. Nukleosidanaloga, 2. Nukleotidanaloga und 3. Nicht-Nukleosidanaloga.
Transkription
Übertragung der in der DNA gespeicherten genetischen Information auf RNA, die von bestimmten Enzymen (RNA-Polymerasen) unterstützt wird.
Die Transkription bezeichnet die Synthese von RNA anhand einer DNA als Vorlage (v. lat. trans = jenseits, hinüber + scribere = schreiben). Die dabei entstehende RNA lässt sich größtenteils in drei Gruppen einteilen: mRNA (zur Proteinbiosynthese) sowie tRNA und rRNA. Die Transkription ist, wie auch die Translation, ein wesentlicher Teilprozess der Genexpression.
Das entstehende so genannte primäre Transkript ('Abschrift') ist auf molekularer Ebene der DNA-Matrize komplementär.
Bei höheren Zellen (Eukaryonten) findet die Transkription im Zellkern statt.
Translation
bezeichnet die Synthese von Proteinen in den Zellen lebender Organismen (siehe auch Proteinbiosynthese) anhand der auf mRNA-Moleküle kopierten genetischen Informationen. Die Translation, als ein wesentlicher Teilprozess der Genexpression, ist der Transkription nachgelagert, und erfolgt in lebenden Zellen an besonderen Strukturen, den Ribosomen.Traubenzucker
s. Glukose
Triacylglycerole
s. Triglyceride
Triglyceride
auch Triacylglycerole oder Neutralfette genannt, diätetische Bezeichnung: Fette
Triglyceride bestehen aus drei Fettsäuren, die mit Glycerol verestert sind. Sie werden mit der Nahrung aufgenommen und im Darm in Glycerole und freie Fettsäuren gespalten. In der Darmschleimhaut werden sie wieder zu Triglyceriden zusammengesetzt und als Chylomikronen (kleine Lipoproteinpartikel) über die Lymphgefässe abtransportiert. Im Blut werden sie an Lipoproteine gebunden. Die Bildung von Triglyceriden kann auch im Körper direkt geschehen (vor allem in Leber, Niere und Herzmuskel). Im Blut werden diese Triglyceride in Form von VLDL (Lipoproteine sehr niedriger Dichte) transportiert. Die Bedeutung der Triglyceride für den Körper liegt vor allem in der Funktion als Energielieferant. Die Speicherung erfolgt in Form von Depotfett. Krankhaft erhöhte Triglyceride: s. Hypertriglyceridämie, Hyperlipoproteinämien. Vgl. Lipolyse, Verdauung von Neutralfetten.
Die Normalwerte für Triglyceride bei Erwachsenen betragen für Männer 40 bis 60 mg/dl und für Frauen 35 bis 135 mg/dl.
Trochlearislähmung
Lähmung des Muskels (Musculus obliquus superior), der für Bewegungen des Augapfels sorgt und vom Nervus trochlearis (IV. Hirnnerv) versorgt wird.
Formen
1. Einseitige Trochlearislähmung: Abweichung des betroffen Auges nach oben bei Blick nach innen, Verrollungsabweichung nach aussen, vertikale Doppelbilder. Zum Ausgleich wird der Kopf zur Gegenseite geneigt. 2. Beidseitige Trochlearislähmung: sich abwechselnde Abweichung eines Auges nach oben (in Abhängigkeit von der horizontalen Blickposition), starke Verrollungsabweichung nach aussen. Der Aufblick mit Neigung des Kopfes nach vorn wird bevorzugt.
Ursachen
Bei alleiniger Trochlearislähmung vor allem Verletzung, Nervenerkrankung infolge von Durchblutungsstörungen (vor allem bei Typ 2 Diabetes oder Typ 1 Diabetes und Bluthochdruck), Trochlearislähmung in Kombination mit anderen Hirnnervenlähmungen bei Erkrankung der Schädelbasis und des Hirnstamms.
Tumor
Ein durch überschiessendes Wachstum von körpereigenen Gewebe entstehende örtlich abgegrenzte Zunahme des Gewebevolumens (Gewächs, Blastom, Neoplasma). Das überschiessende Wachstum entsteht spontan, ist unterschiedlich stark enthemmt, unabhängig von den anderen körperlichen Regelungsinstanzen und irreversibel. In der Regel ist dieses Wachstum mit dem Verlust bestimmter Zell- und Gewebefunktionen verbunden und steht nur teilweise oder überhaupt nicht unter der physiologischen Kontrolle des Organismus.
Einteilung:
1. nach der Gewebeentstehung,
2. nach dem biologischen Verhalten: a) Gutartige Tumore (benigne Tumore): diese wachsen langsam, gut abgegrenzt, werden zuweilen von Bindegewebe eingekapselt, bleiben in der Regel am Ort ihrer Entstehung. b) Bösartige Tumore (maligne Tumore): diese wachsen schnell, sind unscharf begrenzt, wachsen eindringend und zerstörend in das Nachbargewebe hinein, bilden häufig Metastasen. c) Semimaligne Tumore: diese wachsen eindringend und zerstörend, jedoch ohne Metastasenbildung. Gutartige Tumore können bösartig werden, d.h. sie sind dann eine Art Durchgangsstufe in der malignen Transformation von Normalzellen.
Im weiteren Sinne ist ein Tumor jede lokalisierte Anschwellung durch Einlagerung wässriger Flüssigkeit im Gewebe (Ödem), akute und chronische Entzündung, eine umschriebene Ausweitung eines arteriellen Blutgefässes (Aneurysma) sowie auch eine entzündlich bedingte Organschwellung (z. B. als sog. Milztumor).
Tumorantigene
Auch tumorassoziierte oder tumorspezifische Antigene.
Moleküle, die in bestimmten Strukturen der Zelle (Zellkern, Zytoplasma) oder auf der Oberfläche von Tumorzellen neu auftreten und häufig auch im Serum von Tumorpatienten nachweisbar sind.
Die Bildung von Tumorantigenen kann von Genen von Tumorviren (z. B. Epstein-Barr-Virus bei Burkitt-Lymphom und Nasopharynxkarzinom, vgl. Viren, onkogene) oder Genen der betroffenen Zelle ausgelöst werden.
Tumorantigene können durch spezielle Tests die meist auf einer Antigen-Antikörper-Reaktion beruhen nachgewiesen werden. Das Auftreten von Tumorantigenen an der Oberfläche von Tumorzellen kann Reaktionen des Immunsystems hervorrufen, deren Steuerung und Verstärkung Ziel der Immuntherapie von Tumoren ist. Antikörper und immunkompetente Zellen können nur mit Tumorantigen reagieren, die auf der Zellmembran angesiedelt sind; im Blutserum auftretende Tumorantigene können als Zeichen für bestimmte Tumore diagnostisch und zur Verlaufskontrolle genutzt werden.
Tumorbestrahlung, präoperative
Auch Vorbestrahlung.
Unterstützende Strahlentherapie, die einer geplanten Operation von bösartigen Tumoren vorausgeht.
Eine präoperative Tumorbestrahlung soll entweder eine Verkleinerung des Tumors bewirken und unter Umständen dadurch erst eine erfolgreiche Operation ermöglichen oder die Tumorzellen abtöten (devitalisieren), damit das Risiko einer Zellverschleppung während der Operation geringer ist.
Tumoreinteilung
Klassifikation von Tumoren:
I. nach biologischem Verhalten: 1. Gutartige (benigne) Tumore: Geschwulste mit normal entwickelten Zellen und langsamem, verdrängenden Wachstum; 2. Bösartige (maligne) Tumore mit krankhaft veränderten Zellen und in die Umgebung einwachsendem (infiltrierend), meist raschem, zerstörenden Wachstum und Metastasierung; 3. semimaligne Tumore mit den Gewebskennzeichen bösartiger Tumore und lokal infiltrierendem Wachstum, jedoch meist keine Metastasierung.
II. histogenetische Systematik d. h. Bezeichnung der Tumore nach dem Gewebe, aus dem sie entwicklungsgeschichtlich hervorgegangen sind: 1. Tumore aus dem Deckgewebe (epithelial), das aus dem äusseren und inneren Keimblatt der Embryonalphase entsteht.; a) gutartige Tumore: z. B. Adenom, Papillom, Polypen; b) bösartige Tumore: Karzinome; 2. T. aus dem embryonalen Bindegewebe; (mesenchymal) a) gutartige Tumore: z. B. Lipom, Fibrom, Osteom, Myom, Leiomyom, Rhabdomyom, Chondrom; b) bösartige Tumore: Sarkome; 3. embryonale Tumore aus undifferenziertem Gewebe: z. B. Nephroblastom, Neuroblastom, Medulloblastom, Retinoblastom, embryonales Rhabdomyosarkom, Teratom.
III. nach Erscheinung, körperlichen Veränderungen und Verlauf der Erkrankung: dazu gibt es verschiedenen Klassifikationen; z. B. TNM-Klassifikation, Grading.
Tumorvolumen-Verdopplungszeit
Zeitraum, in dem sich das Tumorvolumen verdoppelt. Ein Tumor, der klinisch nachweisbar ist, hat in der Regel bereits zwei Drittel seiner Gesamtwachstumszeit erreicht. Für das Mammakarzinom wird z. B. eine durchschnittliche Tumorvolumen-Verdoppelungszeit von 200 Tagen angenommen, ein tastbarer Knoten (sog. Frühdiagnose) benötigt für seine Entwicklung also mehr als 15 Jahre; daher sind in ca. 20 % dieser Fälle bereits Metastasen nachweisbar.
Tumorzellen
Zellen von bösartigen Tumoren, die durch eine bösartige Entartung körpereigener, normaler Zellen entstehen. Bei der Diagnose solcher Zellen fallen verschiedene, typische Merkmale auf, z. B. untypische Grösse und/oder Form des Zellkerns, eine Veränderung der Chromosomenzahl und eine extreme Variation von Zellgrösse und Form.
Tumorzerfallssyndrom
Stoffwechselveränderung nach Chemotherapie durch den Zerfall von Tumoren mit grosser Masse oder Zellzahl. Das Syndrom tritt v. a. bei Patienten mit Krebserkrankungen des Blutes und des blutbildenden Systems auf.
Symptome: u. a. Muskelkrämpfe, unregelmässiger Herzschlag, Störung der Nierenfunktion, die durch erhöhte Konzentration von Harnsäure, Kalium und Phosphat und Abfall der Kalziumkonzentration im Serum hervorgerufen werden.
Therapie: Zufuhr von Wasser und die Medikamente Allopurinol und Natriumbicarbonat.
Typ 1 Diabetes
auch Diabetes mellitus Typ 1 genannt
Zuckerkrankheit durch Zerstörung der Insulin produzierenden Betazellen (B-Zellen) der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). Die Erkrankung beginnt meist im Kindes- oder Jugendalter und wurde früher deswegen infantiler bzw. juveniler Diabetes mellitus genannt.
Ursachen
Erkrankungen des Immunsystems, meist verursacht durch gegen den eigenen Körper gerichtete Immunreaktionen. Hierbei bilden sich Antikörper, die das Gewebe der Bauchspeicheldrüse zerstören. Daraus folgt ein chronischer absoluter Mangel an Insulin. Typ 1 Diabetes ist von Anfang an insulinpflichtig, d. h. Insulin muss von aussen zugeführt werden. Für Typ 1 Diabetes besteht eine erbliche Veranlagung. Das Risiko einer Erkrankung ist für Personen mit z. B. diabetischen Eltern höher als für Personen mit gesunden Eltern.
Symptome
Der Insulinmangel verursacht oft ein akut bedrohliches Krankheitsbild mit erhöhter Blutzuckerkonzentration (Hyperglykämie), der bei Überschreiten der Rückresorptionsrate von Glukose in den Nieren zur Auscheidung von Glukose im Urin (Glukosurie) führt. Durst, vermehrtes Wasserlassen und Gewichtsabnahme sind weitere Symptome. Der Wasserverlust und der daraus resultierende Anstieg der Salzkonzentration im Blut können vorübergehende Sehstörungen bedingen. Weitere Symptome reichen von allgemeiner Schwäche und Kraftlosigkeit bei leichter Ausprägung bis zu ketoazidotischem Koma (s. Koma, diabetisches).
Spätkomplikationen
Längerfristig verursachte Durchblutungsstörungen kleiner arterieller Blutgefässe können z. B. zu Schäden an Augen und damit zu einer Beeinträchtigung der Sehfähigkeit führen (Retinopathia diabetica), Nierenfehlfunktionen auslösen (diabetische Glomerulosklerose), zu Nervenleiden und z. B.zum diabetischen Fuss führen. Erkrankungen der mittleren und grossen arteriellen Gefässe äussern sich meist als Arteriosklerose mit erhöhtem Risiko für Schlaganfall und arterielle Verschlusskrankheit, koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt. Vgl. diabetische Angiopathien.
Diagnose
Erhöhte Blutzuckerkonzentration, absoluter Mangel an Insulin mit Insulinpflichtigkeit, d. h. Insulin muss dem Körper zugeführt werden. Typ 1 Diabetes ist von Typ 2 Diabetes vor allem durch den Nachweis von Autoantikörpern abzugrenzen, die das Gewebe der Bauchspeicheldrüse zerstören. Zur weiterführenden Diagnose gehört z. B. der Glukose-Toleranztest, bei dem die Blutzuckerkonzentration über Blut- und Urinproben unter festgelegten Bedingungen bestimmt werden.
Therapie
Insulinzufuhr: Messung des Blutzuckers vor jeder Insulininjektion. In Abhängigkeit des Blutzuckers und dem Umfang der geplanten Mahlzeit wird dann die Insulindosis festgelegt. Ziel ist die optimale Blutzuckereinstellung.
Komplikation: Gefahr der erniedrigten Blutzuckerkonzentration (Hypoglykämie), bei der mit Bewusstseinsverlust Lebensgefahr besteht.
Typ 2 Diabetes
Definition
auch Diabetes mellitus Typ 2 genannt
Typ 2 Diabetes ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung der Insulin produzierenden Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit permanentem Anstieg des Blutzuckers, so dass es zu erhöhter Blutzuckerkonzentration (Hyperglykämie) kommt. Die Erkrankung tritt meist im höheren Lebensalter auf (so genannter Erwachsenen- oder Altersdiabetes). Formen: Typ 2a ohne und Typ 2b mit Übergewicht. Ein grosser Anteil der Typ 2 Diabetiker ist übergewichtig.
Ursachen
Das Krankheitsbild ist uneinheitlich. Die Insulinunempfindlichkeit kann auf genetische Veranlagung zurückzuführen oder erworben sein. Krankhaftes Übergewicht und die damit zusammenhängende Lebensweise ist häufig der wesentliche Faktor bei der Entstehung des Krankheitsbildes, gerade wenn das Übergewicht mit lang anhaltenden hohen Blutzucker- und Blutfettwerten sowie Bluthochdruck gekoppelt ist (vgl. metabolisches Syndrom).
Krankheitsentwicklung
Zunächst besteht eine verminderte Empfindlichkeit der Zielgewebe (z. B. Muskulatur) für das Blutzucker senkende Hormon Insulin (Insulinresistenz) und relativer oder absoluter Insulinmangel, oft in Verbindung mit dauerhaftem Überangebot von Glukose (bei Überernährung). Insulinmangel bewirkt unter anderem die Herabsetzung der Glukoseaufnahme in die Körperzellen, die Minderung der Glukoseoxidation zur Energiegewinnung, die Drosselung der Bildung von Glykogen und die Steigerung der Produktion von Cholesterol. Die Blockierung des Glukoseeintritts in die Zellen durch Insulinmangel führt zum Anstieg des Blutzuckerspiegels und bedingt eine allgemeine Verminderung der Zuckeroxidation (so genannte Minderverwertung). Zugleich ist die Glukosebildung (Glukogenese) erhöht. Die Koppelung beider Vorgänge führt zur Symptomatik des Typ 2 Diabetes. Verbunden damit sind komplexe Störungen im Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel sowie Entgleisungen im Elektrolyt-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalt.
Die eingeschränkte Insulinwirksamkeit in Verbindung mit erhöhtem Blutzucker führt zu einer Überproduktion von Insulin. Diese hohe Insulinkonzentration im Blut bei Insulinresistenz erschöpft im Laufe der Zeit die Fähigkeit der Langerhans-Inseln zur Insulinproduktion, so dass letztendlich zu wenig Insulin produziert wird. So kann ein Typ 2 Diabetes insulinpflichtig werden, d.h. Insulin muss dem Körper von aussen zugeführt werden.
Symptome
Die Symptome sind abhängig von Grad und Dauer des Insulinmangels. Der Krankheitsbeginn ist oft schleichend und erfolgt häufig unbemerkt. Erhöhter Blutzucker (Hyperglykämie) führt bei Überschreiten der Rückresorptionsrate von Glukose in den Nieren zur Auscheidung von Glukose im Urin (Glukosurie), Wasserverlust und verstärktem Durstempfinden. Der Wasserverlust und der daraus resultierende Anstieg der Salzkonzentration im Blut können vorübergehende Sehstörungen bedingen. Weitere Symptome reichen von allgemeiner Schwäche und Kraftlosigkeit bei leichter Ausprägung bis zu hyperosmolarem Koma (vgl. diabetisches Koma).
Spätkomplikationen
Längerfristig verursachte Durchblutungsstörungen kleiner arterieller Blutgefässe können z. B. zu Schäden an Augen und damit zu einer Beeinträchtigung der Sehfähigkeit führen (Retinopathia diabetica), Nierenfehlfunktionen auslösen (diabetische Glomerulosklerose), zu Nervenleiden und z. B. zum diabetischen Fuss führen. Erkrankungen der mittleren und grossen arteriellen Gefässe äussern sich meist als Arteriosklerose mit erhöhtem Risiko für Schlaganfall und arterielle Verschlusskrankheit, koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt. Vgl. diabetische Angiopathien.
Diagnose
Die Blutzuckerkonzentration liegt bei gesunden Personen nüchtern bei etwa 110 mg/dl und nach dem Essen bei 140 mg/dl. Erhöhungen des Blutzuckers können über Blut- und ggf. über Urinproben nachgewiesen werden. Die Konzentration der Glukose im Blut, mindestens acht Stunden nach der letzten Kalorienzufuhr (Nüchtern-Blutzuckerwert), darf im Normalfall nicht über 126 mg/dl liegen. Andernfalls kann man von einer diabetischen Stoffwechsellage ausgehen. Bei Blutzuckerwerten ab etwa 180 mg/dl wird Glukose mit dem Harn ausgeschieden (Glukosurie). Der Nachweis ist mit einem Teststreifen möglich. Zur weiterführenden Diagnose gehört z. B. der Glukose-Toleranztest, bei dem die Blutzuckerkonzentration über Blut- und Urinproben unter festgelegten Bedingungen bestimmt werden.
Therapie
Ziel der Therapie ist die optimale Stoffwechseleinstellung. Die Blutzuckerkonzentration nüchtern und die nach dem Essen sollte möglichst unter 140 mg/dl liegen. Erst wenn zwei bis vier Monate nach Ausschöpfen der Basistherapie mit Gewichtabnahme (bei Übergewicht), Diät und körperlicher Aktivitätssteigerung die Zielwerte der Blutzuckerkonzentration (HbA1c kleiner als 7,0-7,5 %, s. Glykohämoglobine) nicht erreicht werden, sollten Medikamente eingesetzt werden (Ausnahmen: akute Komplikationen oder schwere Stoffwechselentgleisung mit Ketoazidose und Dehydratation).
2. Bei Typ 2a (ohne Übergewicht) mit absolutem Insulindefizit sind Sulfonylharnstoffe (fördert die Freisetzung körpereigenen Insulins), bei Typ 2b (mit Übergewicht) Blutzucker senkende Medikamente Mittel der 1. Wahl.
3. Bei übergewichtigen Personen mit erhöhter Insulinkonzentration im Blut aufgrund erhöhter Insulinproduktion (Hyperinsulinismus) können Kombinationen verschiedener Medikamente zur Senkung der Blutglukosekonzentration einander ergänzen und zur Durchbrechung der Insulinresistenz erfolgreich eingesetzt werden.
4. Insulin sollte nicht zu spät angewendet werden; oft genügt für lange Zeit eine Injektion von Insulin abends oder morgens zu der bisherigen Therapie. Gelingt vor allem bei Spätkomplikationen mit dieser Kombination keine befriedigende Blutzuckereinstellung, muss eine konventionelle oder intensivierte konventionelle Insulintherapie eingesetzt werden. Die zusätzliche Gabe von Antidiabetika zum Einnehmen ist dann in der Regel nicht länger nötig.
5. Neuentwicklungen: 1. Aminosäureanaloga bewirken, ähnlich wie Sulfonylharnstoffe, eine rasche intensive Insulinfreisetzung, möglicherweise mit kürzerer Wirkungsdauer und damit ohne langwirkende erhöhte Insulinkonzentration im Blut nach Mahlzeiten. 2. Insulinsensitizer verbessern die Insulinempfindlichkeit der Muskulatur, die Glukoneogenese in der Leber und die Zusammensetzung der Fette (Lipide) im Blut, so dass auch die Gefahr der Erkrankung an Arteriosklerose sinkt. Ausserdem wirken Insulinsensitizer etwas blutdrucksenkend. Sie können ganz allgemein dem metabolischen Syndrom bei Typ 2 Diabetes vorbeugen.
Psychotherapie
Für die Bewältigung der schweren psychischen Belastungen der Erkrankung wurden verhaltenstherapeutische Konzepte entwickelt, die neben Grundwissen über die Krankheit auch Anleitungen zu Körperhygiene, Fusspflege, Ernährung und den Umgang mit Medikamenten (vor allem Insulin) in strukturierten Schulungsprogrammen vermitteln. Besondere Betreuung erfordern Potenzstörung und Libidoverlust wegen ihrer Auswirkungen auf Lebensqualität und Selbstvertrauen.
Eigenbehandlung
1. Selbständige Kontrolle der Stoffwechsellage (Glukosekonzentration im Urin bei unkomplizierten Fällen, Blutzucker bei Insulinbehandlung). 2. Die Anpassung der Insulindosis können insulinpflichtige Personen mit Hilfe der Blutzuckermesswerte selbst vornehmen. 3. Fachgerechte Fusspflege und ständige Eigenkontrolle der Füsse (Schwielen, Druckstellen, Verletzungen) beugt der Entstehung des diabetischen Fusses vor. 4. Durch regelmässige Kontrolle des Augenhintergrunds werden zu Retinopathia diabetica führende Veränderungen frühzeitig erkannt und dem Verlust des Sehvermögens vorgebeugt.
Prävention
Massnahmen zur Vorbeugung (und Besserung): 1. Gewichtsreduktion durch eine deutliche Verringerung der Kalorienzufuhr führen oft zu drastischer Besserung des gesamten Stoffwechsels. 2. Kohlenhydratreiche Kost (ca. 50 % der Gesamtenergie), hoher Anteil an Fetten mit ungesättigten Fettsäuren (Olivenöl, Rapsöl), strikte Einschränkung der Aufnahme gesättigter Fettsäuren (Milchfett, Schlachtfett) und hoher Ballaststoffgehalt sind wichtige Bestandteile der Behandlung und Vorbeugung. 3. Auch Hafer-Obst-Tage und/oder Reis-Obst-Tage sind sehr wirkungsvoll bei neu diagnostizierten und relativ leichten Fällen. 4. Ausdauertraining (Joggen, Wandern, Schwimmen, Radfahren) von 20-30 Minuten täglich verbessert in erheblichem Umfang nicht nur die Kondition, sondern auch die Insulinempfindlichkeit der Muskulatur. 5. Regelmässige Kontrolle der Blutzuckerkonzentration.
Lexikon-Einträge: Roche und Walter de Gruyter, Berlin
