Glossary
Angefangen bei A wie "Abmagerung"
bis hin zu Z wie "Zytostatika" bieten wir Ihnen kurze Erklärungen für Fachbegriffe aus Medizin
und Wissenschaft
– in klaren und einfachen Worten.
Vakzine
Bezeichnung für Impfstoff, aus lebenden, in ihrer Giftigkeit abgeschwächten bzw. inaktivierten Krankheitserregern oder aus inaktivierten Giften oder Teilstücken von Erregern. Vgl. Schutzimpfung.
Varikose
Ausgedehnte Bildung von so genannten Krampfadern (Varizen), im engeren Sinne die Varikose der Beine (so genanntes Krampfaderleiden).
Formen
1. primäre Varikose mit Neigung zur Thrombose insbesondere bei verlangsamter Blutzirkulation (z. B. bei längerer Bettruhe). Ursachen: meist konstitutionell bedingt als Folge einer allgemeinen angeborenen Bindegewebeschwäche (manifestiert sich mit zunehmendem Alter häufiger). Prädisponierende Faktoren sind stehende Tätigkeit, Übergewicht und Schwangerschaft. 2. sekundäre Varikose als Folge anderer Venenerkrankungen, die zu einer Verschluss bzw. zur lokalen Insuffizienz von Venenklappen der betroffenen Vene führen. Bei Klappeninsuffizienz tiefer Beinvenen erfolgt der hauptsächlich durch die so genannte Muskelpumpe bewirkte venöse Rückstrom (entgegen der physiologischen Strömungsrichtung) vermehrt über die mit den tiefen Beinvenen in Verbindung stehenden oberflächlichen Venen.
Symptome
Durch die mechanische Behinderung des venösen Blutrückstroms und den dadurch erhöhten peripheren Venendruck kommt es zur Ausbildung oberflächlicher und tiefer Krampfadern mit Stauungserscheinungen. Klinisch handelt es sich häufig um Kombinationstypen von primärer und sekundärer Varikose.
Varizen
so genannte Krampfadern
Unregelmässig schlauchförmig oder knotenförmig erweiterte und geschlängelte (oberflächliche) Venen.
Ursache
Venenwandschwäche bzw. intravasale Druckerhöhung oder Venenklappenschwäche.
Vorkommen
Primär (angeboren) oder sekundär (z. B. nach Thrombose), vor allem mehrfach auftretend z. B. an den Beinen (Varikose der Beine).
Vaskulitis
Eine Vaskulitis ist eine Entzündung der Blutgefässe. Die Symptome und deren Ausmass hängen von der Lage der betroffenen Gefässe ab. Die Erkrankung tritt z.B. bei Infektionen, unter anderem auch durch das HI-Virus, auf.
Vasodilatation
auch Vasodilation genannt
Erweiterung der Blutgefässe, aktiv z. B. bei Erschlaffung der Blutgefässmuskulatur, passiv durch vermehrtes Blutvolumen. Vgl Vasokonstriktion.
Vasokonstriktion
Engstellung der Blutgefässe, z. B. bei Erhöhung der Spannung der Blutgefässmuskulatur. Vgl. Bluthochdruck, Bayliss-Effekt Vasodilatation.
Venen
auch Blutadern genannt
Blutgefässe mit zum Herzen hin führender Strömungsrichtung des Bluts. Im Körperkreislauf führen Venen sauerstoffarmes Blut, im Lungenkreislauf sauerstoffreiches Blut. Vgl. Blutkreislauf, Arterien.
Ventrikuläre Fibrillation
sehr schnelles, unkoordiniertes Herzkammerflimmern, das zu einem Verlust der Synchronizität zwischen dem Herzschlag und dem Pulsschlag führtVerdauung
Abbau der Nahrungsbestandteile im Verdauungstrakt in kleinere chemische Verbindungen, die über die Darmwand in das Blut bzw. die Lymphe aufgenommen werden können (Resorption). Nach mechanischer Zerkleinerung durch die Zähne, Verflüssigung durch den Speichel, Ansäuerung durch Magensaft, Fettemulgierung durch Galle und Spaltung durch Verdauungsenzyme erfolgt die Resorption durch die Dünndarmschleimhaut (s. Dünndarm, Verdauung von Kohlenhydraten, Verdauung von Proteinen, Verdauung von Neutralfetten). Unverdaute Reste werden im Dickdarm bakteriell weiter abgebaut oder unverändert mit dem Kot ausgeschieden (Ballaststoffe). Wasser aus Sekreten und Nahrung (ca. 9 l pro Tag) wird überwiegend im Leerdarm (Teil des Dünndarms, der sich dem Zwölffingerdarm anschliesst) in das Blut aufgenommen. Die Bewegung der Darmuskulatur befördert den Speisebrei durch den Verdauungstrakt. Die Regulation der Verdauung erfolgt durch nervöse Steuerung und Hormone.
Verdauung von Kohlenhydraten
Kohlenhydrate werden über den Darm nur als Monosaccharide resorbiert. Der Abbau von Polysacchariden (Stärke, Glykogen) beginnt durch das Enzym Alphaamylase des Speichels, das im sauren Magenmilieu inaktiviert wird. Das entstandene Gemisch wird durch die Alphaamylase der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) in Disaccharide zerlegt. Diese werden von Enzymen im Bürstensaum der Dünndarmschleimhaut zu Monosacchariden gespalten und in dieser Form in das Blut aufgenommen. Die Resorption kann durch Schilddrüsenhormone gesteigert werden. Vgl. Verdauung, Verdauung von Proteinen, Verdauung von Neutralfetten).
Verdauung von Neutralfetten
Der Abbau der Neutralfette (Triglyceride) nach der Nahrungsaufnahme setzt durch Enzyme im Magensaft ein. Nach Emulgierung der Fette durch Gallensäuren und Phospholipide erfolgt die weitere Spaltung durch Enzyme der Bauchspeicheldrüse (Pankreaslipasen, s. Lipasen). Die freien Fettsäuren und Monoacylglycerole (s. Glycerole) diffundieren passiv in die Darmschleimhautzellen und werden hier wieder zu Triglyceriden zusammengesetzt. Als Chylomikronen (kleine Lipoproteinpartikel) gelangen sie in die Lymphe und schliesslich in das venöse Blut. Nach sehr fettreicher Mahlzeit können sie eine Trübung des Blutserums bzw. Hyperlipidämie bewirken. Vgl. Verdauung, Verdauung von Kohlenhydraten, Verdauung von Proteinen.
Verdauung von Proteinen
Bei Erwachsenen werden vor allem freie Aminosäuren im Darm resorbiert. Die Spaltung von Proteinen beginnt im Magen durch das Enzym Pepsin nach Denaturierung (Zerstörung der Proteinstruktur) durch Salzsäure und wird im Dünndarm von den Enzymen des Bauchspeicheldrüsensekrets fortgesetzt. Di-, Tri- und Tetrapeptide werden direkt über den Darm resorbiert oder durch Enzyme (Peptidasen) weiter gespalten. Die Resorption freier Aminosäuren erfolgt durch aktiven Transport (d. h. unter Energieaufwand) durch die Zellen der Darmoberfläche hindurch. Vgl. Verdauung, Verdauung von Kohlenhydraten, Verdauung von Neutralfetten.
Verfahren, bildgebende
Bezeichnung für apparative Untersuchungsverfahren, mit deren Hilfe Strukturen des menschlichen Organismus dargestellt werden können und die vor allem in der Diagnostik krankheitsbedingter morphologischer Veränderungen angewendet werden, z. B. Ultraschall- und Röntgendiagnostik, Szintigraphie, Positronenemissionstomographie, Kernspintomographie, Computertomographie.
Verschlusskrankheiten, arterielle
Abkürzung AVK
Erkrankungen, die durch gefässverengende bzw. gefässverschliessende Veränderungen an Arterien verursacht werden und zu Durchblutungsstörungen in versorgungsabhängigen Geweben oder Organen führen. Verschlüsse zentraler Arterien treten meist einzeln und auf ein Segment begrenzt auf, Verschlüsse peripherer Arterien sind dagegen oft mehrfach zugleich vorhanden und langstreckig.
Örtliche Zuordnung
1. Periphere AVK betreffen meist Arterien der Beine und Füsse (ca. 80 %), seltener des Schultergürtels und des Arms. 2. Gehirn (s. Durchblutungsstörung, zerebrale), vor allem im Bereich der Halsschlagader; 3. innere Organe: s. Nierenarterienstenose, Mesenterialarterienverschluss; 4. Herz: s. Herzkrankheit, koronare.
Ursachen
1. Akut: akuter Arterienverschluss; 2. chronisch: Arteriosklerose, entzündliche Gefässerkrankungen.
Symptome und Diagnose
Ausmass und Folgen hängen vor allem von der örtlichen Lage und Entwicklung des Verschlussprozesses, der (Möglichkeit zur) Ausbildung eines ausreichenden Umgehungskreislaufs sowie von der allgemeinen Kreislaufsituation ab. Der Schweregrad der Durchblutungsinsuffizienz der peripheren AVK wird mit Hilfe der Fontaine-Stadien beurteilt. Verschlüsse der Arm- und Beinarterien lassen sich meist durch Befragen der Person und klinische Untersuchung, vor allem Augenschein (Hautblässe oder -rötung, Geschwürbildung, Nekrosen), Abtasten (Pulsstatus) und Abhören der erreichbaren Arterien (Gefässgeräusche) mit dem Stethoskop, sowie einfache klinische Funktionsprüfungen (z. B. Gehtest) erkennen. Apparative Methoden sind vor allem Ultraschalldiagnostik (Doppler- und Duplexsonographie), auch Angiographie und andere Verfahren.
Therapie
Periphere AVK entsprechend den Fontaine-Stadien, mit Acetylsalicylsäure in allen Stadien; Stadium I: Verlaufskontrolle; Stadium II: vor allem Gehtraining; Stadien III und IV: Angioplastie (Gefässaufdehnung vor allem mit Ballonkatheter) und operative Gefässrekonstruktion, Versuch mit Medikamenten vor Amputation.
Verstopfung
s. Obstipation
Viren
Sammelbezeichnung für biologische Strukturen (in den bekannten Fällen meist Krankheitserreger) mit folgenden gemeinsamen Merkmalen: 1. enthalten als genetische Information nur entweder DNA oder RNA; 2. verfügen nicht über die für Wachstum und Teilung erforderlichen Enzyme, sondern bedürfen dazu (meist spezifischer) Wirtszellen (Pflanzenzellen, bestimmte tierische und menschliche Zellen), auf die sie häufig krankheitserregend wirken. Viren, die nur Bakterien befallen heissen Bakteriophagen. Die Klassifikation von Viren erfolgt heute vor allem nach ihrer Struktur und genetischen Ähnlichkeit und nur ausnahmsweise nach klinischen oder epidemiologischen Merkmalen.
Aufbau (Morphologie)
Infektiöse Viren (so genannte Virions) messen 20-300 nm in Länge oder Durchmesser und bestehen aus: 1. Nukleinsäurestrang (DNA oder RNA); 2. Proteinmantel (Core, Kapsid; Kapsid und Nukleinsäure werden zusammen auch als Nukleokapsid bezeichnet.); 3. komplexe Virions sind von einer Hülle umgeben. Nukleokapside haben meist einfache geometrische Formen, die Virushülle stammt z. T. aus der Zellmembran der Wirtszelle, wobei viruseigene Glykoproteine aus ihr herausragen (so genannte Spikes), die für die Infektiosität des Virions (und für immunologische Reaktionen des Wirtsorganismus) eine wichtige Rolle spielen.
1. Viren sind immer Zellparasiten. Das Virion wird zunächst auf der Zellmembran der Wirtszelle an bestimmte Rezeptorstrukturen angeheftet. 2. Die Virushülle verschmilzt entweder mit der Membran der Wirtszelle, oder das Virion wird durch Einstülpungen der Zellmembran in die Wirtszelle aufgenommen, d. h. von der Zellmembran eingehüllt und ins Zellinnere geschleust. Die Membran wird dann in der Zelle durch Enzyme aufgelöst. 3. In der Wirtszelle erfolgt die Vervielfältigung des genetischen Materials unter Verwendung der molekularen Ausstattung der Wirtszelle. 4. Die in der Wirtszelle produzierten Nukleinsäuren und Polypeptide werden zu infektiösen Virions zusammengesetzt, welche die Wirtszelle verlassen. Die Hülle eines Virions entsteht aus der Zellmembran der Wirtszelle, nachdem das Virion die Zelle durch knospenartige Ausstülpung und Abschnürung der Membran verlassen.
Viren, onkogene
Viren mit der Fähigkeit, entweder im Labor oder im lebenden Menschen oder Tier Zellen neoplastisch zu verändern. Onkogene (oder auch geschwulstbildende) Eigenschaften der Viren wurden erstmals 1911 beim Rous-Sarkom des Huhns nachgewiesen. Bisher sind über 100 verschiedene Viren mit onkogenem Potential bekannt. Wie die Veränderung vor sich geht, ist noch nicht endgültig geklärt, möglicherweise werden Onkogene des Körpers fehlreguliert oder fremde Onkogene eingeschleust. Mit der Entstehung von menschlichen Tumoren werden u. a. folgende Viren in Verbindung gebracht: humane Papillomaviren (Zervixkarzinom), Hepatitis-B-Virus (primäres Leberzellkarzinom; vgl. Hepatitis-Viren), Retroviren (HTLV 1, 2; humane T-Zell-Lymphome), Epstein-Barr-Virus (Burkitt-Lymphom, Nasopharyngealkarzinom), Adenoviren; eine onkogene Wirkung von Herpes-simplex-Virus und Zytomegalievirus ist nicht sicher erwiesen.
Virologin/Virologe
Biologin oder Biologe, die oder der sich insbesondere auf Viren spezialisiert hat.
Virostatika
Virostatika sind chemische Verbindungen zur Therapie von Virusinfektionen (vgl. Infektion).
Wirkungsprinzipien
1. Das Eindringen der viralen Erbsubstanz und deren Freisetzung wird verhindert; 2. Die Vervielfältigung des viralen Erbguts wird z. B. durch Hemmung von erforderlichen viruseigenen Enzymen verhindert; 3. Die Virusreifung und Ausschleusung wird verhindert.
Verwendung
Wegen der unerwünschten Arzneimittelwirkungen und der Uneinheitlichkeit der Viren ist die Verwendung von Virostatika bisher auf ausgewählte Virusgruppen beschränkt, z. B. Herpes-simplex-Virus, Influenza-Virus, Hepatitis-Viren.
Gegenanzeigen
Schwangerschaft, Stillzeit, Niereninsuffizienz, Allergien und andere.
Unerwünschte Arzneimittelwirkungen
Je nach Substanz z. B. Schäden der Nieren, des blutbildenden Systems und des Nervensystems. Ausserdem Störungen im Verdauungstrakt, lokale Reaktion an der Infusionsstelle wie Thrombose oberflächlicher Venen und Entzündung der Gefässwand, Überempfindlichkeitsreaktionen.
Virus
s. Viren
Virusgrippe
s. Grippe
Virushepatitis
S. Hepatitis, akute.
Virusklassifikation
Einteilung von Viren nach verschiedenen Gesichtspunkten, z. B. nach dem Typ der Nukleinsäuren (DNA, RNA), nach der Grösse, nach dem Bauprinzip, nach dem Wirtsorganismus, in dem sie krankmachend wirken können (Mensch, Tier, Pflanze, Bakterium), oder auf der Grundlage der Ausrichtung gegenüber bestimmten Geweben oder Organsystemen (z. B. das Nervensystem, Lungen- oder Lebergewebe infizierend). Die heutige Klassifikation nach einheitlichen Regeln (internationale Bezeichnung, Virus-Familie mit Endung -idae als Gruppierung von Gattungen mit ähnlichem Aufbau, Gattung mit Endung -virus usw.) gelang mit Hilfe exakter chemisch-physikalischer und genetischer Analysen.
Viruslast
Die Viruslast ist eine Bezeichnung für die Konzentration von Viren im Blut (Angabe in Kopien des Virusgens/ml Blut; vgl. Polymerasekettenreaktion). Mit ihrer Hilfe können bei HIV-Infektionen Aussagen in Bezug auf Verlauf, Ausgang der Erkrankung sowie das Risiko für eine Übertragung des Virus von der Mutter auf das Kind getroffen werden.
Der erste Test zur Messung der Viruslast (HIV-1 RNA im Blut) wurde 1994 zugelassen. Die US-amerikanische Zulassungsbehörde für Arzneimittel hat bisher nur diesen einzigen Test für die Messung der Viruslast zugelassen, da dieser eine ausreichende Empfindlichkeit aufweist, um den Verlauf der HIV-Therapie zu dokumentieren.
Vitamin C
auch Ascorbinsäure genannt
Wasserlösliches, leicht oxidierbares Vitamin.
Biochemische Funktion
Radikalfänger; dient als Redoxsystem bei Hydroxylierungsreaktionen, ist am Elektronentransport beteiligt, fördert die Eisenresorption, hemmt die Nitrosaminbildung und beeinflusst evtl. das Immunsystem.
Vorkommen
Vitamin C ist sowohl in pflanzlichen als auch in tierischen Lebensmitteln weit verbreitet, da höhere Pflanzen und die meisten Tiere aus Glukose Vitamin C herstellen können. Besonders viel Vitamin C ist in Obst (z. B. Sanddorn, schwarze Johannisbeeren, Kiwi und Zitrusfrüchte), Gemüse (Petersilie, Paprika, Grünkohl, Broccoli, Kartoffeln) und Leber. Der Bedarf für Erwachsene liegt bei 75 mg/Tag, für Raucher wird eine um 40 mg/Tag höhere Zufuhr empfohlen.
Mangelerscheinungen
Durch Fehl- oder Mangelernährung (z. B. alleinstehende, ältere Menschen, Extremdiäten, Alkoholkrankheit) bzw. erhöhten Bedarf (z. B. Schwangerschaft, Dialyse, Rauchen) und Störung der Aufnahme über den Darm kann es zu Vitamin-C-Mangel (Skorbut) mit verminderter körperlicher Leistungsfähigkeit, Müdigkeit, Reizbarkeit, Gelenk- und Gliederschmerzen kommen. Nachfolgend können Blutungen in Haut, Schleimhäuten und Muskulatur, schwammiges Zahnfleisch, Zahnausfall, schlechter Wundheilung und Infektanfälligkeit auftreten.
Erkrankungen durch Überdosierung von Vitamin C sind weder durch eine hohe Aufnahme mit der Nahrung noch bei therapeutischer Anwendung hoher Dosierungen bekannt, da nicht benötigtes Vitamin C mit dem Urin ausgeschieden wird.
Vitamin D
s. Calciferole
Vitamin-D-Mangel
auch Calcitriolmangel genannt
Unzureichende körpereigene Bildung von Vitamin D3 (Calcitriol) in der Haut (z. B. durch ungenügenden Aufenthalt im Sonnenlicht), unzureichende Zufuhr mit der Nahrung bzw. mangelnde Aufnahme über den Dünndarm und andere Ursachen können zu Vitamin-D-Mangel führen. Vitamin-D-Mangel verursacht eine verringerte Aufnahme von Calcium über den Darm und eine gesteigerte Calciumfreisetzung aus den Knochen (sekundärer Hyperparathyroidismus). Bei starker Ausprägung des Calciumdefizits kann es zu Rachitis bei Kindern bzw. Osteomalazie bei Erwachsenen kommen. Auch ein Vitamin-D-Mangel ohne Symptome wird wegen der möglichen Folgen zunehmend als Grund für eine Behandlung anerkannt.
Therapie
1. Vitamin-D-Gabe (Calcitriol); Vorsicht wegen der Gefahr des Calciumanstiegs im Blut. 2. Vor einer Vitamingabe oder in Ergänzung wird meist Calcium verabreicht. 3. Bei leichtem Vitamin-D-Mangel oder zur Osteoporosetherapie wird ein Kombinationspräparat aus Vitamin D und Calcium verabreicht.
Sonstige Massnahmen
1. Ggf. Therapie der Grunderkrankung; 2. mässige Sonnenbestrahlung der Haut (vgl. Lichttherapie); 3. Verzehr Vitamin-D-reicher Nahrungsmittel (Milch und Milchprodukte, Eier, Margarine, fettreicher Fisch); 4. bei Vitamin-D-Gabe regelmässige Laborkontrollen der Calciumkonzentration des Blutserums.
Vitamine
Organische Verbindungen, die vom Organismus für lebenswichtige Funktionen benötigt werden, aber im Stoffwechsel nicht oder nicht in ausreichendem Umfang hergestellt werden können. Deswegen müssen Vitamine regelmässig mit der Nahrung zugeführt werden. Neben spezifischen Funktionen (z. B. Vitamin A für den Sehvorgang) sind einige Vitamine von Bedeutung für den Zellstoffwechsel. Vitamine werden in fett- und wasserlösliche Verbindungen unterteilt. Fettlösliche Vitamine können im Gegensatz zu wasserlöslichen gespeichert werden, was eine Überdosierung (Hypervitaminose) ermöglicht. Produziert werden Vitamine von Pflanzen und Mikroorganismen. In den (tierischen) Organismus gelangen sie mit der Nahrung und durch Darmbakterien des eigenen Verdauungstrakts. In einigen Fällen können Vitaminvorstufen (Provitamine) im Organismus in die Wirkform umgewandelt werden. Aufgrund falscher oder ungenügender Ernährung kommt es beim Menschen zu Mangelerscheinungen leichterer (Hypovitaminose) und schwererer Art (Avitaminose). Zu Mangelerscheinungen können auch die ungenügende Aufnahme über den Darm bei ausreichender Zufuhr oder die Zerstörung der Darmflora (z. B. durch Antibiotika) führen. Vitaminmangel kann Begleiterscheinung sein bei Leberschäden, Alkoholkrankheit (Leberschaden und Mangelernährung), Schwangerschaft und Stillperiode (erhöhter Bedarf). Ernährungsbedingter Mangel ist in Ländern mit ausreichendem Nahrungsmittelangebot ausserordentlich selten. Der tägliche Bedarf ist individuell stark verschieden, er nimmt bei Krankheit, Stress, Schwangerschaft und Stillperiode zu. Therapeutisch wirksam sind Vitamine nur bei Mangelzuständen. Vgl. Vitamin C, Vitamin D.
VLDL
Abkürzung für (englisch) very low density lipoproteins;
Lipoproteine sehr niedriger Dichte, die in der Leber gebildet werden und zu 80-95 % aus einer Fett- und zu 10-15 % aus einer Proteinkomponente bestehen.
Funktion
Transport der Triglyceride im Körper. Nach Abspaltung von Fettsäuren gehen VLDL in IDL und LDL über.
Vorlast
Mechanische Vorbelastung des Herzens, d. h. Dehnungszustand bzw. Länge der Herzmuskelfasern des linken Ventrikels (Kammer) unmittelbar vor Beginn der Ventrikelkontraktion (Systole). Die Vorlast steht in direktem Zusammenhang mit dem enddiastolischen Druck (so genannter Füllungsdruck), der mittels Herzkatheterisierung bestimmt werden kann. Von der Vorlast abhängig ist das enddiastolische Volumen. Das Ausmass der Muskelfaserverkürzung in der nachfolgenden Systole wird von Vorlast und Nachlast des Ventrikels bestimmt.
Lexikon-Einträge: Roche und Walter de Gruyter, Berlin
